NSAID och ulcusprofylax

NSAID-behandling leder till en ökad risk för ulcusutveckling. NSAID har en lokalt skadande effekt på mukuscellerna och hämmar prostaglandinsyntes, mukosagenomblödning, cellproliferation och ger upphov till en ökad frekvens av apoptos. Den cytotoxiska effekten manifesteras via en ökad bildning av TNF-a (tumor necrosis factor) i slemhinnan. Även en minskad produktion av NO och cytokinet IL-4 kan ses tillsammans med en ökad nivå av endotelin.

I Sverige behandlas ungefär 100 000 patienter kontinuerligt med NSAID. Många av dessa patienter får magproblem som leder till att var 10:e patient måste avbryta NSAID-behandlingen. NSAID ökar risken för ulcus och olika ulcuskomplikationer såsom blödning och perforation. Det har uppskattats att ungefär 30 % av NSAID-patienterna utvecklar ventrikelsår och 5 % duodenalsår. Merparten, ca 60 %, är tysta, dvs. patienten har inga symtom på ulcussjukdom i form av magsmärtor, men kan ge upphov till blödning eller perforation. Risken för komplikation är störst under de första 3 månaderna av NSAID-behandlingen och speciellt stor hos patienter som är äldre än 65 år.

NSAID-utlösta ulcera belägna prepyloralt

Vid smärtbehandling bör i första hand annat preparat än NSAID prövas, exempelvis paracetamol i adekvat dos. Om effekten inte är tillräcklig ges smärtstillande medel med annan verkningsmekanism innan NSAID med låg biverkningsprofil övervägs. Sannolikt ger selektiva COX-2-hämmare färre gastrointestinala och renala biverkningar.  Patienter som haft ulcus bör H. pylori-testas och vid positivt testfynd H. pylori-behandlas.  Patienter som från början är H. pylori-negativa eller tillhör riskgruppen bör erhålla långtidsprofylax med protonpumpshämmare. Övriga följs upp med avseende på uppkomst av nya dyspeptiska besvär. Detta gäller också patienter som får kontinuerlig behandling med lågdos ASA.